Các xét nghiệm hoá sinh về bệnh đường hô hấp và rối loạn cân bằng acid-base

Các xét nghiệm hoá sinh về bệnh đường hô hấp và rối loạn cân bằng acid-base

Để đánh giá suy hô hấp, người ta thường dùng các thông số khí máu và cân bằng acid-base như PaO2, PaCO2, SaO2, AaDO2...

Thông thường để xác định các thông số khí máu và cân bằng acid - base, người ta lấy máu động mạch để xét nghiệm (lấy máu động mạch quay, động mạch trụ, động mạch cánh tay và động mạch đùi) bằng dụng cụ chuyên biệt để mẫu máu lấy tránh tiếp xúc với không khí và cho kết quả chính xác.

Khi xét nghiệm các thông số khí máu và cân bằng acid-base có 3 thông số pH, PaO2, PaCO2 đo tự động bằng các điện cực chọn lọc (có cấu tạo và hoạt động theo các nguyên lý riêng), còn các thông số khác được tính toán tự động nhờ bộ phận xử lý vi tính của máy. Khi đo máy cần được chuẩn hóa và đo ngay sau khi lấy máu.

1. Các thông số khí máu và cân bằng acid- base

+ PaO2: phân áp oxy máu động mạch:

- Bình thường ở người trẻ, người trưởng thành PaO2 = 85 - 100mmHg, chiếm 95 - 98% tổng lượng oxy có trong máu.

- PaO2 tăng: khi áp lực riêng phần O2 máu phế nang tăng.

- PaO2 giảm: do giảm thông khí, giảm khuếch tán và mất cân bằng tỷ lệ Va/Q (thông khí/lưu lượng máu).

+ PaCO2- phân áp CO2 máu động mạch: 

Đây là một thông số cho biết các rối loạn cân bằng acid-base có liên quan tới nguyên nhân hô hấp hay không.

- Bình thường: PaCO2 = 35 - 45 mmHg, trung bình là 40 mmHg.

- PaCO2 phụ thuộc vào thông khí phế nang (tỷ lệ nghịch): tăng khi thông khí phế nang giảm và ngược lại.

+ SaO2 - độ bão hòa oxy chức năng (functional oxygen saturation):

- SaO2 là dạng kết hợp của oxy với hemoglobin.

- Bình thường: SaO2 = 95 - 97% (95 - 99% nếu pH = 7,38 - 7,42; PaO2= 97%, PaCO2 = 40 mmHg).

- Khi SaO2 giảm, nhỏ hơn 50% thì ái lực gắn của oxy với Hb giảm mạnh.

+ AaDO2- chênh lệch oxy giữa phế nang và động mạch (alveolar- arterial O2 gradient).

- Bình thường: AaDO2 nhỏ hơn 15 mmHg. Từ trên 30 tuổi, cứ tăng thêm 10 tuổi thì AaDO2 tăng lên 3 mmHg.

- AaDO2 tăng cho biết có rối loạn trao đổi khí.

+ pH máu động mạch:

Bình thường: pH máu động mạch = 7,38 - 7,42.

pH < 7,38 là nhiễm acid. 

pH > 7,42 là nhiễm base.

+ Bicarbonat (HCO3-):

Bicarbonat là lượng HCO3- có trong huyết tương, gồm bicarbonat thực (actual bicarbonat = AB) và bicarbonat chuẩn (standard bicarbonat= SB).

- Bicarbonat thực là nồng độ thực tế bicarbonat của mẫu máu lấy trong điều kiện không tiếp xúc với không khí, nó tương ứng với pH và PaCO2 thực của mẫu máu.

Bình thường: AB = 25 mmol/l.

- Bicarbonat chuẩn là lượng HCO3- (mmol/l) của huyết tương được qui về điều kiện chuẩn như PaCO2= 40 mmHg, To= 37oC, pH = 7,40.

Bình thường: SB = 24 ( 2 (mmol/l).

+ CO2 toàn phần (t.CO2) được tính theo công thức sau:

t.CO2 = CO2 hòa tan (PaCO2) + CO2 carbaminat + CO2/bicarbonat (chiếm tới 90% tổng CO2 trong máu).

Bình thường: t.CO2 = 25 - 30 (mmol/l).

+ Base dư (Base exess = BE) 

BE là sự chênh lệch giữa base đệm của bệnh nhân và base đệm của người bình thường.

Bình thường: BE = 0 (pH = 7,40; PaCO2= 40 mmHg; Hb toàn phần = 150 g/l, nhiệt độ 37OC).

Sự thay đổi các thông số khí máu cho phép đánh giá tình trạng thiếu oxy máu và các bệnh có suy hô hấp.

2. Suy hô hấp

Các thông số khí máu và cân bằng acid-base thay đổi và có các trị số như sau:

* Suy hố hấp khi:

- PaO2< 70 mmHg.

- PaCO2 > 44 mmHg.

- SaO2 < 96%.

* Suy hô hấp mạn tính:

+ Các xét nghiệm khí máu và cân bằng acid-base:

- PaO2< 60 - 70 mmHg.

- PaCO2 > 50 - 60 mmHg,

- SaO2 < 80 - 90%.

- pH giảm.

- HCO3- tăng.

- BE (+).

- BB tăng.

+ Suy hô hấp mạn tính gặp trong một số bệnh về đường hô hấp như:

- Trong phổi: 

  • Giảm thông khí phế nang. 
  • Phế quản-phế viêm.
  • Viêm phổi.
  • Hen.
  • Lao.
  • Hội chứng tắc nghẽn mạn tính (COPD).
  • Khí phế thũng.
  • K phổi.
  • Hít phải khí CO2, hít lại không khí đã thở.
  • Bị ức chế thần kinh do uống thuốc ngủ, bại liệt.
  • Hít phải khí độc, nhiễm độc.

- Ngoài phổi: 

  • Dị dạng lồng ngực, gù vẹo cột sống.
  • Béo bệu.

Trong một số trường hợp, suy hô hấp mạn tính như phế quản-phế viêm, viêm phổi trong cơn bùng phát dễ chuyển thành dạng suy hô hấp cấp tính.

* Suy hô hấp cấp:

- PaO2< 50 mmHg.

- PaCO2 > 60 mmHg.

- pH máu giảm mạnh.

- t.CO2 tăng. 

- HCO3- tăng cao.

- BB tăng, BE dương và > 2.

+ Suy hô hấp cấp tính gặp trong một số bệnh hô hấp sau:

- Ngoài phổi: 

  • Tắc nghẽn khí quản do bị chèn ép.
  • Do tổn thương sọ não.
  • Do tai biến của thuốc mê.
  • Do chấn thương ngực

- Tại phổi:

  • Viêm phổi có bội nhiễm.
  • Hít phải khí độc.
  • Tắc nghẽn mạch phổi.
  • Tràn dịch tràn khí màng phổi.

+ Suy hô hấp típ I: chỉ giảm PaO2 máu.

- PaO2 < 70 mmHg.

- PaCO2< 45 mmHg.

+ Suy hô hấp típ II: PaCO2 tăng

- PaO2 < 70 mmHg.

- PaCO2 > 45 mmHg.

+ Trụy hô hấp:

- SaO2 < 50%.

- PaCO2 > 100 mmHg.

Các xét nghiệm về khí máu và cân bằng acid-base cho phép đánh giá tình trạng thiếu oxy máu và trạng thái cân bằng acid-base trong cơ thể.

3. Rối loạn cân bằng acid base

Bình thường, pH máu ĐM = 7,38 - 7,41 và tỷ số [HCO3-/ H2CO3] = 20/1 (PaCO2 = 40 mmHg, HCO3- = 24 mmol/l, BE = 0 ( 2 (mmol/l).

Khi vai trò giữ cân bằng acid-base của các hệ đệm, phổi, thận bị giảm hoặc mất hiệu lực sẽ gây nên rối loạn cân bằng acid-base.

+ 3 nhóm rối loạn CBAB: 

- Rối loạn do nguyên nhân hô hấp (do PaCO2 thay đổi).

- Rối loạn do nguyên nhân chuyển hóa (do HCO3_ thay đổi).

- Rối loạn hỗn hợp do cả nguyên nhân chuyển hóa và nguyên nhân hô hấp.

Để đánh giá các trạng thái rối loạn cân bằng acid-base, trong lâm sàng có thể dùng giản đồ Shneerson, Siggar Anderson, Davenport, trong đó giản đồ Davenport được sử dụng nhiều hơn.

3.1. Giản đồ Davenport

Giản đồ Davenport có 2 trục: 

- Trục hoành là pH (6,9 - 7,7),

- Trục tung là HCO3- (mmol/l). 

Các đường cong là PaCO2 ( phân áp của CO2 máu động mạch).

Trên giản đồ có một vòng tròn được xác định từ từ các thông số ở người bình thường: pH = 7,38 - 7,42; PaCO2 = 40 mmHg; HCO3- = 25 mmol/l và Hb = 150g/l.

Từ 2 đường tại điểm pH = 7,38 - 7,42 cắt các đường cong PaCO2 ở 40 mmHg và đường thẳng Hb = 150 g/l tạo thành 6 khu vực rối loạn cân bằng acid-base

3.2. Các rối loạn cân bằng acid-base

6 khu vực rối loạn cân bằng acid-basetrên giản đồ Davenport gồm: nhiễm toan hô hấp ( A), nhiễm kiềm chuyển hóa (B), nhiễm kiềm hô hấp (C), nhiễm toan chuyển hóa (D), nhiễm toan hỗn hợp (E) và nhiễm kiềm hỗn hợp (F).

+ Nhiễm toan hô hấp (A):

- Rối loạn khởi phát của nhiễm toan hô hấp là tăng PaCO2 do giảm thải CO2 ở phổi. Nguyên nhân:

  • Giảm thông khí phế nang, tắc nghẽn phế quản. 
  • Bệnh phổi: phế quản phế viêm, viêm phổi, hen.
  • Hít phải khí CO2, hít lại không khí đã thở.
  • Bị ức chế thần kinh: thuốc ngủ, bại liệt, nhiễm độc, chấn thương sọ não, u não... .

- Xét nghiệm các thông số về cân bằng acd-base cho thấy:

  • pH giảm. 
  • PaCO2 tăng. 
  • HCO3- máu tăng. 
  • CO2 toàn phần máu tăng.
  • Base đệm (BB) giảm, BE âm.

+ Nhiễm kiềm chuyển hóa (B):

- Là trạng thái thừa base hoặc do mất acid không phải là H2CO3. 

- Nguyên nhân: là quá dư thừa kiềm do đưa vào cơ thể quá nhiều bicarbonat, hay quá nhiều chất kiềm, hoặc do mất acid trong các trường hợp:

  • Nôn nhiều.
  • Hút dịch dạ dày.
  • ỉa chảy kéo dài.

Kết quả xét nghiệm các thông số cân bằng acid-base:

- pH máu tăng. 

- PaCO2 máu tăng. 

- CO2 toàn phần máu tăng.

- Bicarbonat (HCO3-) máu tăng. 

- Bicarbonat chuẩn (SB) tăng. 

- Base đệm (BB) tăng, 

- Base dư (BE) dương. 

* Nhiễm kiềm hô hấp (C):

Nhiễm kiềm hô hấp là rối loạn khởi phát do giảm PaCO2; thường gặp trong các trường hợp:

+ Tăng thông khí phổi:

- Giai đoạn đầu của viêm phổi.

- Sốt cao.

- Hô hấp nhân tạo quá mức không kiểm tra. 

- Chấn thương sọ não.

+ Thở trong khí quyển có phân áp CO2 thấp (khi lên cao).

Khi xét nghiệm các thông số cân bằng acid-base cho thấy: 

- pH máu tăng. 

- HCO3- máu giảm. 

- PaCO2, CO2 toàn phần giảm. 

- BB tăng và BE dương.

* Nhiễm toan chuyển hóa (D):

+ Là trạng thái do mất các anion đệm, chủ yếu là HCO3- hoặc do tích lũy các acid “cố định”, trong thực tế là các acid mạnh mà anion của nó không thể bài xuất qua thận.

+ Kết quả xét nghiệm trong nhiễm toan chuyển hóa cho thấy: 

- pH máu giảm mạnh. 

- PaCO2 giảm mạnh. 

- CO2 toàn phần máu giảm.

- SB giảm, BB giảm. 

- BE âm.

+ Nhiễm toan chuyển hóa có thể gặp trong các trường hợp:

- Đái tháo đường do ứ đọng các thể cetonic.

- Phù phổi cấp, động kinh, rối loạn chuyển hóa glucid gây ứ đọng acid lactic.

- Các bệnh thận: viêm thận cấp và mạn không đào thải được acid. 

- ỉa chảy cấp làm mất HCO3- .

Nhiễm toan chuyển hóa có nguy cơ tử vong cao nhất so với các rối loạn cân bằng acid-base khác. 

* Nhiễm toan hỗn hợp (E):

Nhiễm toan hỗn hợp là sự kết hợp nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm toan hô hấp.

+ Kết quả xét nghiệm trong nhiễm toan hỗn hợp cho thấy: 

- pH máu giảm mạnh. 

- PaCO2 tăng.

- HCO3- giảm. 

- BE âm. 

+ Có thể gặp nhiễm toan hỗn hợp trong các trường hợp: 

- Suy hô hấp: phù phổi cấp làm giảm thông khí phế nang, tăng PaCO2, gây thiếu oxy và gây ứ đọng acid lactic.

- Viêm cầu thận mạn kết hợp với hen phế quản.

- Phế quản phế viêm.

* Nhiễm kiềm hỗn hợp (F):

Nhiễm kiềm hỗn hợp là sự kết hợp nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm kiềm chuyển hóa.

+ Kết quả xét nghiệm cho thấy:

- pH máu tăng mạnh. 

- PaCO2 giảm.

- HCO3- tăng. 

- BE dương.

Gặp trong các trường hợp như:

- Hôn mê gan.

- Hôn mê do thuốc ngủ sau khi điều trị phối hợp thông khí nhân tạo với kiềm máu để loại trừ thuốc ngủ.

4. Thiếu oxy máu

+ Tiêu chuẩn về thiếu oxy máu:

- Giảm PaO2 máu (giảm oxy hòa tan, dạng oxy cần cho tế bào sử dụng).

- ưu thán máu: tăng PaCO2 máu (dạng CO2 hòa tan trong máu), PaCO2 > 50 mmHg, thường là do giảm chức năng thông khí.

+ Hậu quả thiếu oxy máu:

- Giảm tưới máu ở da và niêm mạc.

- Thiếu máu não.

- Giảm khả năng hoạt động sinh lý, giảm thể lực, giảm sức đề kháng của cơ thể.

- Thiếu oxy máu là một trong các nguyên nhân dẫn đến rối loạn các quá trình oxy hóa sinh học, kết quả là gây thiếu năng lượng tế bào, dẫn đến hủy diệt tế bào.

5. Các xét nghiệm hoá sinh về tuyến tuỵ

Các xét nghiệm hoá sinh về tuyến tuỵ

Hai xét nghiệm amylase, lipase huyết thanh là 2 xét nghiệm chính để đánh giá tổn thương chức năng tuyến tuỵ. Lipase chỉ do tuỵ sản xuất, còn amylase ngoài tuỵ còn do tuyến nước bọt sản xuất. Nhưng thực tế hiện nay, ở các bệnh viện để chẩn đoán bệnh tuỵ thông thường hay làm xét nghiệm amylase ở huyết thanh và nước tiểu.

5.1. Amylase huyết thanh

Amylase là enzym xúc tác phản ứng thuỷ phân tinh bột, glycogen để tạo thành các sản phẩm trung gian như dextrin, maltose, glucose...

Nguồn gốc của amylase: 

ở người amylase có 2 loại:

- P-amylase có ở tuỵ,

- S-amylase có ở tuyến nước bọt và một số cơ quan khác (như ở phổi, buồng trứng, niêm mạc ruột non, tổ chức mỡ...).

Bình thường amylase huyết thanh có khoảng 40% là amylase của tuỵ và 60% amylase của tuyến nước bọt.

Các phương pháp xác định amylase:

+ Trước kia, hoạt độ amylase máu, nước tiểu được xác định bằng phương pháp Wohlgemuth. Phương pháp Wohlgemuth dựa trên phản ứng thuỷ phân tinh bột của amylase; xác định độ pha loãng của amylase có trong một ml huyết thanh hoặc nước tiểu có khả năng thuỷ phân hết 2 mg tinh bột sau 30 phút, ở 37OC và pH = 6,8 để suy ra hoạt độ enzym. 

Bình thường: 

Amylase máu = 16 - 31 đơn vị Wohlgemuth.

Amylase nước tiểu = 32 - 64 đơn vị Wohlgemuth. 

(Một đơn vị Wohlgemuth là hoạt độ enzym có trong 1 ml huyết thanh, hay nước tiểu thuỷ phân hết 1 mg tinh bột trong các điều kiện xác định).

+ Hiện nay người ta xác định hoạt độ amylase theo phương pháp động học theo nguyên lý: amylase thuỷ phân 2-chloro-4nitrophenyl-maltotrioside (CNPG3) thành 2-chloro-4Nitrophenyl (CNP), 2-Chloro-4Nitrophenyl-Maltodioside và glucose (G), theo phản ứng sau:

Amylase

5 CNPG3 --à 3 CNP + 2 CNPG2 + 3 G3 + 2 G

Sự giải phóng CNP từ cơ chất và sự tăng hấp thụ của nó tỷ lệ thuận với hoạt độ amylase huyết thanh.

Hiện nay người ta dùng Kit để xác định hoạt độ amylase máu, nước tiểu. Trị số bình thường của nó phụ thuộc vào kỹ thuật và thuốc thử (chủ yếu là cơ chất như G3, G7). Các Hãng khác nhau sẽ cho kết quả khác nhau, kết quả đơn vị đều tính là U/l. Trong đó G3 là 2-Chloro-4Nitrophenyl-Maltotriosid (CNPG3) và G7 là p-Nitrophenyl-Maltoheptaoside (EPS).

Bảng 2.1: Một số giá trị bình thường của hoạt độ amylase trong máu và nước tiểu ở 370C.

Hãng Amylase huyết thanh, huyết tương Amylase nước tiểu
- Vipharco (Pháp)- G3 < 90 U/l < 490 U/l (<450 U/24h)
- Roche (Nhật Bản) 28-100 U/l < 460 U/l
- Human (Đức) < 220 U/l 900 U/24h
- BoeHringer 

Mannheim (Đức)-G7

< 220 U/l <1000 U/l (<900 U/24h)

- Amylase huyết thanh tăng cao trong viêm tụy cấp, đặc biệt cao trong viêm tụy cấp có hoại tử. Ngoài ra amylase huyết thanh còn tăng trong một số trường hợp khác như:

  • Đợt cấp của viêm tụy mạn.
  • Tắc ống dẫn tụy do: sỏi hoặc u; thuốc gây co thắt đột ngột cơ vòng (như opiat, codein, methylcholin, chlorothiazide), mức tăng amylase huyết thanh từ 2 - 15 lần so với bình thường.
  • Biến chứng của viêm tụy (nang giả tụy, cổ trướng, apxe).
  • Chấn thương tụy, vết thương bụng.
  • Các u ác tính (đặc biệt là u phổi, u buồng trứng, u tụy, u vú...) thường tăng hơn 25 lần so với giới hạn bình thường (điều này hiếm khi thấy ở viêm tụy).
  • Suy thận tiến triển: thường tăng, thậm chí cả khi không có viêm tụy.
  • Tăng tiết amylase.
  • Loét dạ dày-tá tràng thủng vào tụy.
  • Do sỏi, hoặc u chèn ép tắc đường dẫn của tụy.
  • Ung thư tuyến tụy.

Đôi khi, trong viêm gan truyền nhiễm, amylase không có nguồn gốc tụy vào máu tăng. Tắc ruột, xơ gan, các bệnh về thận, thiểu niệu thì amylase nước tiểu giảm làm tăng amylase máu.

+ Amylase giảm khi tụy bị hoại tử lan rộng, ngoài ra nó còn giảm trong một số bệnh lý như:

  • Viêm tuỵ mạn tính.
  • Viêm tụy mạn tính tiến triển.
  • Xơ hóa ống dẫn tụy tiến triển.

Có nhiều tác giả cho rằng hoạt độ amylase máu tăng cao, lớn hơn 1850 u/l thì tụy luôn có tổn thương mà tổn thương này có thể điều trị bằng phẫu thuật (hay xảy ra nhất là sỏi đường dẫn mật), tuyến tụy mất chức năng hay chỉ là phù nề tụy. Nếu hoạt độ amylase từ 460- 925 U/l thì luôn luôn kết hợp với tổn thương tụy mà tổn thương này không thể điều trị bằng phẫu thuật. Ví dụ: chảy máu tụy, hoại tử tụy.

5.2. Lipase

Lipase là enzym chỉ có ở tuỵ, có tác dụng thuỷ phân lipid (như triglycerid, phospholipid), là enzym bị ức chế bởi các chất như quinin, eserin, disopropylfluorophosphat và được taurocholat và glycocholat hoạt hoá.

Có nhiều phương pháp xác định lipase và dựa trên nguyên lý chung là lipase tác dụng lên cơ chất, giải phóng ra acid béo tự do và được chuẩn độ bằng dung dịch NaOH. 

+ Lipase máu tăng cao trong một số trường hợp sau:

- Tăng cao trong viêm tụy cấp; có thể tăng duy trì trong 14 ngày sau khi amylase máu trở về bình thường. 

- Tắc nghẽn ống dẫn tụy do:

  • Sỏi.
  • Dùng thuốc co thắt cơ vòng gây tăng từ 12 - 15 lần so với bình thường.
  • Tắc nghẽn một phần kết hợp với thuốc tăng tiết lipase.

Ngoài bệnh tuỵ ra, lipase còn tăng trong một trường hợp khác như: 

  • Thủng hay u đường tiêu hóa, đặc biệt có liên quan với tụy.
  • Tổn thương tổ chức mỡ sau chấn thương.
  • Phẫu thuật và một số trường hợp xơ gan.

Lipase huyết tương luôn bình thường trong bệnh quai bị.

Trong thực tế, xét nghiệm lipase huyết tương hầu như ít được dùng trong lâm sàng.

6. Một số bệnh tuyến tụy

6.1. Viêm tụy cấp

Để chẩn đoán bệnh viêm tụy cấp, hiện nay ở các bệnh viện thông thường người ta làm các xét nghiệm sau:

* Amylase máu:

Hoạt độ amylase máu và nước tiểu trong viêm tụy cấp tăng rất cao so với bình thường. 

Viêm tụy cấp làm hoạt độ amylase máu tăng nhanh và cao khi bệnh khởi phát sau 3- 6h, tăng cao hơn 460 U/l trong vòng 8h ở 75% số bệnh nhân, có thể tăng 30-40 lần so với bình thường, đạt cực đại sau 20 - 30 h và có thể duy trì từ 48 - 72h. Amylase tăng cao trong viêm tụy tiến triển, thường tăng cao ở giai đoạn đầu, giảm dần ở các giai đoạn sau.

Hoạt độ amylase huyết tương tăng cao (trên 1000 U/l) được coi như dấu hiệu của viêm tụy cấp. Hoạt độ cao tương tự có thể gặp trong tắc nghẽn ống dẫn tụy. Nó có xu hướng giảm sau vài ngày ở hơn 10% bệnh nhân viêm tụy cấp. Đặc biệt, khi quá 2 ngày sau các triệu chứng khởi phát có thể gặp giá trị bình thường, thậm chí ngay cả khi chết do viêm tụy cấp. Các giá trị amylase huyết tương bình thường hay gặp trong viêm tụy cấp có liên quan đến rượu. Ngoài ra, amylase cũng có thể bình thường trong viêm tụy mạn tái phát và các bệnh nhân tăng triglycerid. Hoạt độ Amylase ít thay đổi trong viêm tụy mạn không tiến triển.

Amylase huyết tương tăng từ 7 - 10 ngày sẽ gợi ý một ung thư tụy kết hợp hay nang giả tụy.

* Amylase nước tiểu:

Tăng amylase trong nước tiểu cũng phản ánh sự thay đổi amylase huyết tương trong khoảng thời gian sau 6 - 10h, thỉnh thoảng mức độ tăng amylase nước tiểu cao hơn và kéo dài hơn amylase huyết tương. Hoạt độ enzym 24h có thể bình thường, thậm chí ngay cả khi lấy mẫu xét nghiệm từng giờ cho giá trị tăng. Hoạt độ amylase nước tiểu ở từng giờ có thể có hữu ích, tăng hơn 74U/l/1h.

* Định lượng nồng độ glucose máu:

Glucose máu tăng cao, glucose niệu dương tính (+). Nguyên nhân là do trong viêm tụy cấp làm thiếu hụt insulin, do đó làm tăng đường máu và có glucose niệu.

* Xác định hàm lượng canxi toàn phần: 

Bình thường canxi TP = 2,0 - 2,5 mmol/l.

Trong viêm tụy cấp: canxi TP giảm trong một số trường hợp viêm tụy cấp từ 1- 9 ngày sau khởi phát. Việc giảm này luôn luôn xảy ra khi hoạt độ amylase và lipase trở về bình thường. Canxi giảm do lipase tụy tác dụng, các acid béo được giải phóng và kết hợp với canxi tạo nên dạng như xà phòng canxi.

Ngoài các xét nghiệm trên nếu có điều kiện trang bị máy, hoá chất có thể làm 2 xét nghiêm sau:

* Lipase máu:

Xét nghiệm lipase máu nhạy hơn amylase. Nó tăng chậm hơn nhưng mức tăng dài hơn.

+ Tăng bệnh lý:

- Viêm tụy cấp sau 3 ngày, lipase vẫn có thể tăng trong khi amylase lại giảm nhanh chóng. 

- Viêm tụy mạn: mức tăng lipase ít hơn nhưng xét nghiệm này có tác dụng theo dõi, kiểm tra.

+ Giảm bệnh lý:

- Lipase giảm mạnh ở bệnh tụy mạn tính.

* Xác định tỷ số độ thanh lọc amylase/creatinin:

Hiện nay độ thanh lọc được chú ý như một phương pháp hiện đại để xác định chức năng thận có bình thường hay không. Phương pháp này vừa cho biết mức độ tổn thương, vừa cho biết chức năng lọc của cầu thận, chức năng bài tiết và tái hấp thu của tế bào ống thận. 

Bình thường màng lọc cầu thận chỉ cho một lượng ít amylase qua và đào thải theo nước tiểu. Khi có tổn thương thận, amylase được lọc qua màng lọc cầu thận và đào thải ra nước tiểu nhiều hơn. Một số nghiên cứu gần đây cho rằng, độ thanh thải Amylase/Creatinin (ACR) phản ánh tốt hơn sự tăng amylase máu, nhất là khi xét nghiệm hoạt độ amylase máu vẫn bình thường. Các tác giả cho rằng, tỷ số độ thanh thải Amylase/Creatinin hỗ trợ cho chẩn đoán viêm tụy cấp.

Tỷ số độ thanh thải Amylase/Creatinin được tính theo công thức sau:

Ca Ua x Pc 

ACR = = (((( ( 100% 

Cc Pa x Uc 

Trong đó:

ACR: Độ thanh thải Amylase/Creatinin (%).

Ca : Độ thanh thải amylase.

Cc : Độ thanh thải creatinin.

Ua : Hoạt độ amylase nước tiểu.

Pa : Hoạt độ amylase máu (trung bình cộng hoạt độ amylase máu đo

ở thời điểm đầu và cuối thời điểm 24h)

Uc : Nồng độ creatinin nước tiểu 

Pc : Nồng độ creatinin máu (là trung bình cộng nồng độ creatinin máu

đo ở thời điểm đầu và cuối 24h).

+ Bình thường: 

Tỷ số độ thanh thải Amylase/Creatinin (ACR ) < 5%.

+ Bệnh lý: Tỷ số ACR > 5% gặp trong viêm tụy cấp (có khi ACR > 10%).

Bệnh nhân viêm tụy cấp thường có độ thanh thải ACR lớn hơn giá trị bình thương 4 - 5 lần. Tỷ số độ thanh thải Amylase/Creatinin cùng với hoạt độ amylase niệu có giá trị chẩn đoán cao khi bệnh nhân viêm tụy cấp đến muộn.

  • Bilirubin huyết tương: 

Có thể tăng khi viêm tụy cấp có nguồn gốc từ ống mật, nhưng lại bình thường trong viêm tụy do rượu.

  • ALP, GOT, GPT huyết tương: 

Có thể tăng song song với bilirubin huyết tương hơn là với amylase, lipase hay nồng độ cacxi máu.

Hiện nay, thông thường ở các bệnh viện, để chẩn đoán viêm tụy cấp, người ta thường làm các xét nghiệm sau:

- Xác định hoạt độ amylase trong máu và nước tiểu.

- Định lượng glucose trong máu và nước tiểu.

- Các chất điện giải trong huyết tương.

- Nước tiểu: 10 chỉ tiêu.

6.2. Bệnh mạn tính tuyến tụy (viêm tụy mạn, u tuyến tụy)

- Amylase dịch tiêu hóa tăng cao so với bình thường, chiếm tới 80% trong số bệnh nhân viêm tuỵ mạn. 

- Cả amylase và lipase máu tăng ở 10% bệnh nhân viêm tụy mạn.

- I131 không bình thường ở 1/3 bệnh nhân viêm tụy mạn.

- Nghiệm pháp dung nạp đường máu không bình thường ở 25% bệnh nhân viêm tụy mạn.

6.3. Nang giả tụy

- Bilirubin trực tiếp huyết tương tăng hơn hai lần so với bình thường (>34,2(mol/l) ở 10% bệnh nhân.

- ALP huyết tương tăng cao ở khoảng 10% bệnh nhân.

- Glucose máu tăng ở khoảng 10% bệnh nhân.

- Các dấu hiệu sớm về cận lâm sàng của viêm tụy cấp được biểu hiện (dấu hiệu này thoảng qua và không thể nhận biết ở 1/3 bệnh nhân).

Tác phẩm, tác giả, nguồn

  • BÁCH KHOA Y HỌC
  • Tác giả: Bác sĩ Đa Khoa Lê Đình Sáng; Trường Đại Học Y Khoa Hà Nội, khóa 2005-2011.
  • Email: LesangmdAt char.pnggmail.com
  • Nguồn: Nhiều nguồn, chi tiết xem bài giới thiệu
  • CẢNH BÁO: Không có chuyên môn, không phải là nhân viên y tế, bạn không được phép tự sử dụng những thông tin có trong cuốn sách này để chẩn đoán và điều trị.

Có thể bạn muốn xem

"Like" us to know more!